Apport de l’écho cardiographie chez la PA

Indications :

v diagnostic des valvulopathies acquises aux surveillances des valvulopathies congénitales

v insuffisance cardiaques : type, sévérité, le mécanisme

v suspicion d'endocardite infectieuse

v infarctus du myocarde : diagnostic, complications (thrombus, C. I. V., insuffisance mitrale) retentissement de l'infarctus

v angor spontané prolongé : diagnostic d'une douleur thoracique (coronaire, péricarde, dissection)

v tableau d'insuffisance ventriculaire droite(Hépatomégalie, reflux jugulaire) +/-choc : tamponnade ? Embolie pulmonaire ?

v Diagnostic d'un gros coeur : sportifs, CMNO, épanchement péricardique

v surveillances de prothèse valvulaire

v AVC/AIT : doppler des troncs supra aortiques

v traumatisés de la route : rupture isthmique

Valeurs normales en mode TM

1 insuffisance cardiaque :

A) La dysfonction systolique : 60% des IC du SA

v ¯ de la contractilité

v ¯ de la F.E.< = à 50% calcul de la FE= VTD – VTS x 100 / VTD

v dilatation VG

c’est un gros ventricule qui a perdu sa fonction de contraction

défini par une de P ° télé diastolique du VG > 15mmHG

causes les plus fréquentes :

v cardiopathie ischémique IDM

v cardiomyopathie dilatée

à l’Echo BD :

v dysfonction VG avec akinésie de la pointe

v contraste spontané

en Echo TM :

v VG >70mm

v Hypokinésie diffuse

v Bas débit Ao : Aorte toute plate, sans l’aspect pulsé habituel

v Temps d’éjection court

v Mitrale miniature avec point B apparent

v calcul du volume par contourage en diastole et systole du VG :

o volume télé diastolique (VTD) ^ 100ml . si IC

o volume télé systolique rapport VTS/F.E.

v calcul de la FR ,fraction de raccourcissement :pourcentage de raccourcissement systolique du diamètre du VG

o DTD – DTS x 100 /DTD

B) La dysfonction diastolique : altération du remplissage du VG (anomalie de la compliance )

Très fréquent chez les PA et les Hypertendus

En Echo :

v signes négatifs importants : la F.E. et le diamètre du VG sont normaux

v de l’épaisseur pariétale

v altération de la relaxation du VG identifiée sur l’aspect du flux mitral

altération de la relaxation Type1 onde E petite et rapport E/A < 1 temps de décélération augmenté

altération de la compliance Type 2 onde E augmentée rapport E/A >2

TYPE 1 TYPE 2

E décélération A E A

Les causes :

v cardiomyopathie hypertrophique épaisseur pariétale>12mm

v patient age

v cardiopathie hypertensive

v Rao

v Amyose cardiaque aug de la taille de l’oreillette > 20cm²

C) Les Valvulopathies : sténoses et insuffisances

Echo permet :

v de faire un inventaire complet des lésions valvulaires :

o diagnostic positif

o et de leur mécanisme (étiologie)

o évaluation de la sévérité (bilan pronostique)

§ de calculer la surface :

· par planimétrie

· par équation de continuité

§ de calculer le gradient : déduit de la vitesse trans sténotique (doppler)

· G=4V² V= vitesse trans valvulaire

§ de calculer la PAP déduite de Vmax IT et de G=4V²

§ de calculer le degré d’HVG ou d’HAG

En cas de sténose mitrale :

v remaniements valvulaires : épaississement des feuillets, calcifications

v remaniements sous valvulaires

v thrombose et dilatation de l’OG

v diminution de l’orifice valvulaire (écart inter valvulaire)

v indication opératoire si surface de l’orifice mitral < 1,5 cm²

v renseigne sur la vélocité trans mitrale :

o RM serré si gradient >8mmsde Hg

o RM chirurgical si gradient > ou = 15mmsdeHg

v En ETO :

o Diminution de l’ouverture de la mitrale

o Visualisation d’un contraste spontané témoignant d’un état pré-thrombotique

En cas de sténose aortique :fréquente+++

v Sigmoïdes Ao épaisses, remaniées, calcifiées

v Ouverture limitée

v Sévérité : serré et chirurgical si

o Surface<1cm²

o Gradient >ou = 50mmsHg

v Degré d’HVG pariétale

En cas de sténose Pulmonaire :

v Degré d’HTAP et d’HVD

En cas d’insuffisance Mitrale :

v Permet le diagnostic étiologique :

o IM dégénérative (Barlow) souffle télé diastolique

o IM rhumatismale RAA

o IM ischémique

o IM des endocardites

o IM congénitales

v On peut voir :

o La petite valve qui passe au dessus de la grande valve ,éversion de la petite valve :

§ rupture de cordage

§ épaississement (infiltration myxoide)

o souvent atteinte bipolaire mitro-aortique

o rupture papillaire (pilier antéro-latéral) nécessitant une intervention d’urgence dans les 3 h

o grande valve fendue en deux

o dilatation de l’anneau

v Degré de sévérité :

o Degré de dilatation du VG > 65mm (normale 50mm) (diamètre diastolique)

o Diamètre du jet à l’origine au doppler couleur : chirurgie si >ou= 6mm

o Degré d’HTAP P°AP systolique> 50mmHg

o Diamètre du VG

o Diamètre du jet de régurgitation

o Calcul de la fraction de régurgitation

v La PISA

En cas d’insuffisance Aortique :

v Sévérité :grade, dilatation du VG

v Mécanisme : RAA, endocardite, dissection aortique.

D) Endocardite infectieuse :

v Cliniquement tableau fébrile + souffle systolique ou diastolique

v Diagnostic echo :

o Végétations++ :

§ Masse brillante

§ Dense

§ Mobile appendue à la base

§ Vibratile en mode TM

§ Parfois pseudo tumorale

o Lésions destructrices :

§ Rupture de cordage

§ Perforations

o Abcès

v Conséquences hémodynamiques :

o Identification et quantification de la fuite valvulaire

o Tolérance hémodynamique :

§ PAP>50mm

§ Fermeture prématurée mitrale si IAo sévère

o Décision chirurgicale :

§ Végétations menaçantes >10mm --> embolie

§ abcès

§ fuite majeure + IVG

E) Infarctus du Myocarde :

v diagnostic :

o anomalies de la contractilité segmentaire

o akinésie localisée

o perte de l’épaississement systolique : 100% si IDM transmural

v Etendue de l’IDM :

o Analyse des différents segments sur diverses incidences

v Retentissement :

o Sur la FE

o Sur la PAP

o Sur la réversibilité de l’altération de contractilité :

§ zone de pénombre (ou sidérée ou en hibernation)

§ écho de stress test le degré définitif de perte de contractilité

v Complications :

o Anévrysme poche akinétique déformant en diastole le contour du VG

o Thrombus sur zone infarcie

o IM ischémique par rupture ou dysfonctionnement de l’appareil sous valvulaire

o Rupture septale ( CIV)ou pariétale

o péricardite

F) Tumeurs cardiaques :

v thrombose cardiaque :responsable d’avc

o ACFA : si thrombus il est dans l’auricule dans 90% des cas

o IDM silencieux : 30% des IDM antéropseptaux donnent un thrombus au contact de la zone infarcie

(Intérêt de l’anticoagulation à la phase aiguë de l’IDM)

o Cardiomyopathie dilatée sévère avec dysfonction VG (bas débit du VG)point de départ de phénomènes thromboemboliques

v Myxome de l’OG :

o tableau de pseudo RM

o ou d’AIT récidivants

o DC :volumineuse tumeur de l’OG parfois prolabée dans l’orifice mitral en diastole

G) Surveillance des Prothèses Valvulaires :

v Intérêt de l’echo +++

v Etat des bioprothéses :

o 6 –7 ans dégénérent

o fibrose

o calcifications

o déchirures-->fuites

v Etat des prothéses biomécaniques :

o Risque thromboembolique: accident par mauvaise surveillance du ttt AVK

o Désinsertion de valve , altération des billes ,des disques, obstructions , végétations

H) Angor Spontané:

v Si syndrome de menace :

o Malade en crise :Zone d’akinésie + tracé ECG anormal

o A distance de la crise : Echo de stress permet de réaliser une épreuve d’effort : apparition de troubles de la contractilité localisés dans le territoire ischémique

v Si dissection Aortique :echo --> diagnostic royal :

o élargissement du pédicule aortique> 50mm

o flap intimal témoignant de la déchirure

o 2 cheneaux visualisables

v Si épanchement péricardique minime en echo visible à partir de 40 à 50 ml

I) Surveillance des Chimiothérapies : adriamycine, endoxan, 5 fu --> myocardiopathie