Pathologie ischémique du sujet agé ( suite )

 

 

 2 IDM:

 

• Epidémiologie :
• incidence va en ­
• ♂ = ♀
• facteurs de risque :
• age
• pour l’ ♂  cholestérol  tabac
• pour la ♀ diabète HTA
• Etiologies :
• 90% des cas : plaque disséquée à thrombus (caillot fibrino cruorique) àinfarcissement
• 10% des cas :spasme prolongé ou autre étiologie

            Une sténose peu serrée peut entraîner une thrombose après dissection.

• Anapath :
• Définition de l’IDM : origine ischémique touchant au moins 2cm² du myocarde
• L’étendue de l’iDM  dépend
• du siège de l’occlusion
• de l’étendue du lit d’aval
• de la circulation collatérale
• Touche toujours le VG avec extension possible aux oreillettes et VD
• La localisation dépend de l’artère occluse :
• IVA antero septico apical
• Circonflexe (CX) latéral
• Coronaire droite (CD )inférieur
• La nécrose se constitue anatomiquement du centre vers la périphérie ,de l’endocarde vers le péricarde
• On parle :
• d’IDM transmural (constitué à la 6^ème h environ )
• IDM rudimentaire sans onde Q par sub-occlusion ou grâce à une collatéralité importante.

• Physiopathologie :
• Conséquences hémodynamiques
• Sur la fonction diastolique
• Sur la fonction systolique+++
• Une nécrose de > de 4% du VG à choc
• NB :
• une zone ischémique peut récupérer (notion de viabilité myocardique et de myocarde sidéré )avec récupération hémodynamique dans les 4 mois qui suivent
• hyperkinésie compensatrice du reste du myocarde
• Conséquencesrythmologiques :
• Arythmie ventriculaire précoce parfois responsable de FVàdc à domicile
• Troubles conductifs : BAV de haut degré
• Accident de rupture cardiaque :: 5 à 10% des IDM du SA

 

 

 

• Symptomatologie clinique :
• Selon le mode de début :
• Inaugural :
• 50% des cas
• Pas de cause déclenchante (la nuit)
• Sujet bien portant
• Antécédents coronariens :
• IDM ou angor
• SCA : syndrome de menace ; angor déstabilisé
• Facteurs déclenchants :
• Dans <10% des cas
• Effort stress
• HypoTA (anesthésie générale ; traumatisme..)
• diagnostic clinique : Bien sûr il existe des formes classiques chez la personne âgée mais le plus souvent l'infarctus du myocarde se manifeste sous une forme atypique. Ce qui explique des délais de prise en charge plus long que chez le sujet jeune.

Globalement 2 Situations cliniques distinctes :

 

• le sujet valide actif : angor hyperalgique le plus souvent
• le vieillard sédentaire : fréquence des ischémies silencieuses de forme trompeuse

1 –Sujet valide : Forme classique  typique:

                             c'est la triade classiques douleurs , hypotension, température.

·        Douleurs de la deuxième partie de la nuit souvent précédés par un angor instable. Elle est nocturne hyper algique spontanée résistant au traitement habituel à base de TNT et donc durable.

·        Hypotension de règle

·        Température mais retardée de 24 heures % à la douleur 38 ; 39°

·        Signes digestifs nausées ;vomissements

                              Auscultation cardiaque :

·        BDC assourdis

·        Bruit de galop

·        Tb du rythme

·        Souffle qui peut signer une complication

                          2 – Sujet émoussé :

• fréquence +++ des formes atypiques(70%)dont :

                      → 40% de formes silencieuses (↓ des récepteurs à la douleur ) asymptomatiques

                           → 30% avec manifestations

o       digestives avec nausées vomissements

o       ou neurologique avec malaise confusion syncope

o       ou pulmonaire avec dyspnée toux

o       ou rhumatologique rachis cervical dos

                    

• Parfois complication révélatrice :
• AVC
• Etat confusionnel
• Collapsus brutal
• OAP
• Trouble du rytme
• syncope

de même toute chute inexpliquée de la TA chez une personne âgée  doit faire rechercher  un IDM. Un événement ex abrupto avec chute de la TA  doit entraîner la réalisation d’un ECG et le dosage des enzymes cardiaques.(CPK, SGOT SGPT, Myoglobine, Troponine )

 

 

 

 

·              Diagnostic :

 

v     Douleur thoracique

v     ECG : qui renseigne sur l'évolution et la topographie de l'infarctus. Signe le Dc dans 60%des cas

 

Evolution dans le temps :

§         Stade 1 : ischémie sous endocardique , onde T géante, pointue et + ,  brève. Quelques minutes

§         Stade 2 : lésion sous épicardique,  convexe vers le haut :onde de Pardee >2mm en  précordiale et 1mm en standard sur 2 dérivations en regard de la nécrose. Signes en miroir dans les territoires sains .La persistance d’un courant de lésion au delà de la 4^éme semaine suggère la constitution d’un anévrysme ventriculaire.

§         Stade 3 : onde Q de nécrose vers la 6^e h, qui doit être large de 0,04 s et profonde d’au moins le 1/3 de l’amplitude de l’onde R qui suit  aspect QR mais souvent QS

                                      Et ischémie sous épicardique T – pointue et symétrique : aspect.

ST souvent sus décalé pendant 1 mois si persistance de ST sus décalé au dela anevrysme ventriculaire

 

v     Biologie :

o       La nécrose myocardique est détectée par la libération dans le sang des proteines myocytaires :

§         Myoglobine : non spécifique (augmente si trauma musculaire ou IRn) lyse des muscles stiés

§         Créatinine kinase surtout créatinine phosphokinase myocardique : CPK MB spécifique (lyse des myocytes) mais tardives

§         Lactates deshydrogénases

§         Troponine T et I : sensible mais à répéter :un seul dosage négatif n’exclue pas un IDM .Intérêt ++ si ECG normal (sca).Attention troponine élevée si IC grave ;myocardite ;péricardite ; EP ;IRn

Taux ^ < 2µg/l

 

 

o       Evolution des Enzymes dans le temps :

 

NB : nouvelle définitionde l’IDM

v     avant septembre 2000 :idm = association de 2 critéres sur les 3 suivants :

o       Douleur thoracique

o       ­ des enzymes cardiaques

o       modifications évocatrices à l’ECG  

v     depuis septembre 200o : diagnostic d’IDM sur

o       utilisation des marqueurs avec croissance puis décroissance des marqueurs de nécrose myocardique (Troponine ou CPK MB ) 

o       et symptomatologie ischémique

o       ou modification de l’ECG ischémie ou onde Q pathologique     

v     un nouveau groupe d’IDM : patients anciennement étiquetés angor instable

v     atteints de lésions mineures

v     avec une élévation des troponines

v     mais des CPK ou CPK MB stables                  

 

• Autres examens
• Biologie standard+ coagulation : inflammation non spécifique
• Rx de thorax :
•  taille du cœur
• oedeme pulmonaire
• ventriculo coro :
• Etat coronarien
• Ventriculo= cinétique F.E.
• Echo :
• Contraction du VG à étendue de l’IDM FVG
• Complications mitrales

 

• Formes cliniques :

 

• Selon la symptomatologie : atypique dans 70% des cas
• Sans douleur (40% des cas) : une chute de tension artérielle inexpliquée chez un sujet âgé doit faire penser à un IDM. et entraîner le dosage des CPK, de la troponine ainsi que la réalisation d'un ECG. Surtout si :
• diabète
• démence
• IDM révélé par une complication : syncope ;OAP ;AVC
• Formes trompeuses :
• Digestives
• Neurologiques (avc)
• rhumatologiquies

 

• Electrocardiographiques :
• topographiques:

 

 

 

 

 

 

 

 

INFARCTUS ANTERIEURS
SEPTAL    /  ANTERO SEPTAL (IVA)	V1,V2,V3,V4
APICAL	V3,V4      D2,D3,Vf
LATERAL  / ANTERO LATERAL (CX)	V5,V6    D1,VL
SEPTAL PROFOND	V1,V2,V3   D2,D3,Vf
ANTERIEUR ETENDU	V1 → V7
INFARCTUS INFERIEURS  OU DIAPHRAGMATIQUES
POSTERO INFERIEURS (CD ou CX)	D2,D3,Vf
BASAL ou POSTERIEUR STRICT (CX ou CD)	V7 à V9 (signes indirects en V1
POSTERO LATERAL	V5,V6  D2,D3,Vf

 

 

                       

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Classification plus complète

·        Autres formes ECG :

o       IDM sans onde Q. Modification ECG moins typique avec seulement sous décalage de ST( lésion sous endocardique) avec T- dans les dérivations concordantes.

o       Dc difficile si BBG en cas d’IDM antéro septal

o       grande fréquence des EES

o       extension aux oreillettes :--> troubles du rythme FA ou flutter transitoire

o       extension au VD :sus décalage de ST important en  V3R V4R avec tableau de bas débit (collapsus) + stase jugulaire droite. Echo VD dilaté ne se contractant plus.

 

 

 

·        Etiologies :

§         Athérosclérose

§         En dehors de l’athérosclérose :

·         Maladie des troncs coronaires (PAN TAKAYASHU)

·         Embolie coronaire( FA Prothèse aortique valvulaire)

·        Spasme prolongé exceptionnel > 70 ans

§         Autres causes exceptionnelles :

§         Contusion thoracique

§         Iatrogènie : coronarographie : per dilatation ;après pontage

·        Evolution :

o       Simple :

§         Douleur céde en 24- 48h

§         Baisse de la T° en 2 à 3 j

§         Les dosages enzymatiques évoluent (voir plus haut)

§         Sortie d’USIC vers le 5^éme 7^éme jour

§         Convalescence 1 mois

§         Le 2éme mois bilan . Bonne évolution si :

·        Cliniquement asymptomatique

·        Rx pas de cardiomégalie

·        ECG onde QS ; ST isoélectrique

·        Echo :FVG peu perturbée

·        Effort : ischémie résiduelle

·        Holter si Troubles du rythme

o       Complications :2 fois plus fréquentes >70 ans

§          complications immédiates :

n      le choc cardiogénique I :dépend de l’état myocardique antérieur .

·        Risque +++ si : cardiopathie dilatée, cardiopathie valvulaire, cardiopathie hypertensive, si ACFA.

·        Péjoratif car le patient est dépendant du DOBUTAMINE

n      le choc cardiogénique II : se rencontre si crise de TV ou ACFA. Ou troubles conductif inflammatoire (surtout dans les infarctus postérieurs. Dans ce cas simple surveillance, EES non systématique) ou lésionnel (surtout dans les infarctus antérieurs. La l’EES est nécessaire en raison du risque potentiel de DC)

n      accidents de rupture

·        de la paroi libre du ventricule gauche : hémopéricarde tamponnade brutale en quelques minutes

·        au niveau du septum -- -- > CIV et/ou hémo Péricarde. Etat de choc par shunt G Dte--> diminution du DC surcharge VD. Galop+ souffle holosystolique enrayon de roue.Echodoppler passage anormal du sang du  VG au VD. Opération en urgence seule chance de survie. 30 à 40% de mortalité.

·        au niveau d’un pilier mitrale -- --> choc cardiogénique. Oedeme pulmonaire. Echo fait le Diagnostic -- --> chirurgie en urgenceavec mortalité très lourde

n      Troubles du rythme supra ventriculaires ACFA

n      Troubles du rythme ventriculaires : ESV TV FV (mort subite)

n      Troubles de conduction : BAV  sur nécrose inférieure (souvent transitoire )sur nécrose antérieure QRS large (risque +++ de bloc permanent et de décés)

n      Embolies systémiques : rares car thrombolyse+ anticoagulants. Peu de phlébites car lever précoce. Mais dans les IDM apicaux ou septo-apicaux thrombus possible sur dyskinésie et embolie.

n      Autres Complications du décubitus (escarres)

n      Complications des réanimations prolongées :

·        Problêmes veineux (cathe)

·        Cutanés (necrose)

·        Urinaires sondes

·        Respiratoires Surinfections d’un OAP

n Iatrogénie : AVK ; thrombolytiques ;  Bbloquants

           

§         Complications tardives :

n      syndrome de DRESSLER : penser à un anévrysme post infarctus précoce

n      anévrysme post infarctus : courant de lésion sous épicardique persistant après 4 semaines d’ évolution

n      insuffisance cardiaque congestive (60% des cas).

 

• Pronostic :

o       Les événements coronariens aigus chez la personne âgée sont toujours associé à un très mauvais pronostic. "Loi du Tout ou Rien" .L'IDM entraîne la mort ou passe inaperçu.

§         IDM avant 70 ans : 5 à 10% de DC

§         IDM >70 ans :20 à 30% de DC

• Sont en cause :
• Grande fréquence des complications et de la sévérité: liées aux pathologies cardiaques (par ex HVG) et extra cardiaques associées.

§         Localisation :l’ IDM antérieur est à risque chez la PA .

§         ils font plus de BAV

§         ils font plus de CIV

§         Délais de revascularisation plus longs

§         Dans l’évolution tardive ↑  de la morbidité : 60% d’IC congestive après IDM.

 

 

 

 

 

·        Traitement :

·        C’est une course de vitesse :

o       pour les troubles du rythme dans les premières minutes

o       et pour la revascularisation

• 1 A domicile

ü      pas de voie IM si thrombolyse possible

ü      calmer la douleur : 1 cg de morphine en sous cutanée

ü      si malaise vagal ,bradycardie : Atropine 0,5 à 1 mg en sous cutanée

ü      si tension artérielle > 110 : spray de dérivés nitrés sublingual

ü      l'aspirine : ↓  de 21 % la mortalité

ü      traitement de l’OAP si besoin

• 2 en USIC : Revascularisation

·        médicale thrombolyse

·        ou mécanique angioplastie

v     la thrombolyse : si IDM< 6h et pas de CI

                   -en gériatrie même risque que chez le sujet jeune.

                   -la sous l'utilisation (20 à 30 % seulement >70 ans) serait liée en partie :

ü      à la crainte d'un risque accru d’AVC 1à 1,5%

ü      aux délais d'inclusion

ü      et aux difficultés diagnostiques.

                   -permet en 3h de revascularisation de récupérer 60% du flux coronaire

                  

 

 

v     l’Angioplastie dilatation

o       pas de risque hémorragique

o       dans 90% des cas désobstruction de l’a       rtére et traitement de la sténose responsable

o       limites de l’angioplastie :siphon artériel ; artères coronaires calcifiées peu dilatables

·        indications :

o       Si thrombolyse efficace (ecg amélioré) bonne reperfusion : pas d’urgence pour la coronarographie

o       Si pas d’amélioration :coro et angioplastie en urgence

 

·        Traitement antithrombotique associé :

o       HBPM  x 2/j  + Aspirine + Plavix si dilatation et stent

o       Bbloquant si pas de CI pour diminuer les troubles du rythme et la consommation en O² du myocarde

o       IEC si dysfonctionnement VG important ou si signes Kq d’insuffisance cardiaque

·        Lever précoce

 

• 3 Traitement en post infarctus :

·        ordonnance :

ü      les bêtabloquants sauvent 60 vies /1000 patients traités (contre 21 chez les jeunes.)

ü      les IEC diminuent la mortalité de 25 % (contre 8 % chez les jeunes) si IC ou F.E. <40%

ü      l'aspirine

ü      les statines (étude HPS)

·        réadaptation

·        éviter les interdits inutiles

·        surveillance clinique :

o       des complications à distance :

ü      IC : ttt médical ; coronaro si re sténose

ü      Angor post infarctus : coro +/- re stenose

ü      Arythmie ventriculaire : ttt médical( bbloquant cordarone) défibrillateur implantable rarement après 70 ans

o       des autres localisations de l’athérosclérose